WISSEN-NEWS Magdeburger Forscher finden neue Wege gegen Autoimmunkrankheiten
Hauptinhalt
31. Juli 2024, 10:43 Uhr
Wie ein körpereigener Mechanismus, der uns vor Krebs schützt, für die Entwicklung von Medikamenten gegen Autoimmunkrankheiten genutzt werden kann, haben Forschende aus Magdeburg entdeckt.
Täglich entstehen im menschlichen Körper Millionen neuer Zellen und ebenso viel sterben ab. Mit einem programmierten Zelltod, der sogenannten Apoptose, sorgt der Körper dafür, dass uns keine Zellen schädigen können, indem zum Beispiel Krebszellen beseitigt werden. Gleichzeitig sorgt die Apoptose dafür, dass sich der Eiweißschub, der durch die absterbenden Zellen entsteht, nicht gegen den eigenen Organismus wendet, also Autoimmunreaktionen hervorruft. Solche Autoimmunreaktionen sind vermutlich die Ursache für Krankheiten wie Arthritis, Multiple Sklerose und Typ-1-Diabetes.
Forschende der Universitätsklinik Magdeburg haben nun, zusammen mit Wissenschaftlern aus Indien, eine Substanz produziert, mit der sich die Apoptose blockieren lässt. „Alle Krankheiten in unserem Körper sind mit einer Dysregulation der Apoptose verbunden“, sagte dazu die Leiterin der Forschungsgruppe, Inna Lavrik. „Um neue, spezifische Therapien zu entwickeln, ist es entscheidend, Substanzen zu entwickeln, die die Apoptose entweder hemmen oder fördern.“
Mit der Entwicklung eines synthetischen Peptids, das das Schlüsselprotein der Apoptose blockiert, haben die Wissenschaftler nun möglicherweise einen Beitrag geleistet „zur Entwicklung neuer Medikamente gegen neurodegenerative und Autoimmunerkrankungen“.
Links/Studien
Die Studie wurde am 24. Juli 2024 in der Fachzeitschrift Journal Cell Chemical Biology veröffentlicht: Targeting type I DED interactions at the DED filament serves as a sensitive switch for cell fate decisions (Zielgerichtete Typ I DED-Interaktionen am DED-Filament dienen als empfindlicher Schalter für Entscheidungen über das Zellschicksal).
Dieses Thema im Programm: MDR AKTUELL | Nachrichten | 28. Juli 2024 | 22:34 Uhr
Not Found
The requested URL /api/v1/talk/includes/html/ecd66756-49c2-444e-9152-4023f8b40f8c was not found on this server.