Einst stand die Lunge im Mittelpunkt der Corona-Forschung. Doch nachdem immer deutlicher wurde, dass es nach der Infektion auch zu Organversagen und anderen schwerwiegenden Komplikationen kommen kann, machten sich die Forschenden auf die Suche nach den Ursachen dafür. Ein internationales Team ist der Frage nun ein Stück näher gekommen. Sie sagen: Das SARS-CoV-2-Virus verändert unsere Mitochondrien - die Kraftwerke unserer Zellen - auf genetischer Ebene. Das führe zu einer Art "Energieausfall" im gesamten Körper und den wichtigsten Organen.

Das Forschungsteam konnte während der Hochphase der Infektion deutliche Veränderungen in verschiedenen Regionen des Gehirns beobachten. Dabei gingen die mitochondrialen Gene im Kleinhirn stark zurück - also in dem Teil des Gehirns, der unsere Muskeln, unser Gleichgewicht, unsere Wahrnehmung und unsere Emotionen steuere. Die Lunge sei zwar der primäre Ort der Infektion, so die Forschenden, aber molekulare Signale würden übertragen und wirkten sich auf den gesamten Körper aus. Dabei seien vor allem Herz, Niere und Leber am stärksten betroffen - selbst lange nachdem das Virus verschwunden sei.

Die Gen-Veränderung sorgt laut Forschungsteam dafür, dass die Mitochondrien Sauerstoffmoleküle nicht mehr so gut in zelluläre Energie umwandeln könnten. Um diese Energie zu erzeugen, benötigten sie Gene aus ihrem eigenen Genom (mitochondriale DNA) und der Kern-DNA (nDNA). Das Virus blockiere jedoch bestimmte Gene, die Sauerstoff zur Energiebildung verwendeten. Dadurch werde der Körper gezwungen, seine begrenzten Energiereserven im Körper zu erschöpfen. Außerdem beginnen die Zellen im Körper den Forschenden zufolge zu verhungern, wenn sie keine Energiequelle hätten - allen voran die Zellen, die das Gehirn und das Herz antreiben. Das führe schließlich zu einer ganzen Kaskade negativer Folgen.

Das Forschungsteam bilanziert, dass seine Untersuchung erklären könnte, warum Long-Covid-Patienten anhaltende kardiovaskuläre, kognitive Symptome und Entzündungen im Körper haben. Die Erkenntnisse können nun dabei helfen, die mitochondriale Dysfunktion während einer Covid-Infektion zu behandeln und sie womöglich bei Long-Covid-Betroffenen wieder herzustellen. Ob das möglich sei, müsse sich aber noch zeigen.

kie