Forscher des Fritz-Lipmann-Instituts (FLI) Jena haben entdeckt, dass das Reparaturprotein ATR offenbar auch die Gesundheit der Mitochondrien fördert. Mitochondrien sind die Kraftwerke der Zelle, sie versorgen Muskeln mit Energie und den ganzen Organismus mit Wärme. ATR, von dem bisher bekannt war, dass es bei der Reparatur der Erbinformation DNA beteiligt ist, hat laut der neuen Studie auch eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Mitochondrien-Fitness.

Wird das Protein ATR aus einer Zelle entfernt, können Mitochondrien deformiert werden und Defekte entwickeln. Bildrechte: FLI / Zhao-Qi WangChina News Service

Das Reparaturprotein reguliert sogenannte Checkpoints in der Zelle. Die kann man sich wie Prüfungsroutinen vorstellen, die testen, ob die Zelle intakt ist. Werden dabei Fehler erkannt, etwa durch beschädigte DNA, wird das Zellwachstum angehalten. ATR ist demnach entscheidend dafür, dass sich kranke Zellen nicht weiter vermehren. Gibt es durch Genfehler in dem Protein selbst angeborene Defekte, kann das zu Kleinwüchsigkeit, geistigen Behinderungen oder schnellerer Alterung führen.

Wie die Jenaer Forscher jetzt zeigen, wirkt dieser Mechanismus auch bei Mitochondrien. ATR beeinflusst demnach den Prozess PINK1, der beschädigte Mitochondrien zur Selbstauflösung drängt. Ist ATR beschädigt, laufen defekte Mitochondrien weiter, was wiederum einen Einfluss auf Demenz oder schnellere Alterung haben könnte. Die Wissenschaftler erhoffen sich neue Ansätze für die Therapieentwicklung.