Bereits bei frühen Formen der Alzheimer-Krankheit, der sogenannten leichten kognitiven Störung, ist typischerweise ein verminderter Zuckerstoffwechsel des Gehirns zu beobachten. Diese Abnahme des Hirnstoffwechsels ist stärker ausgeprägt, wenn das Protein Alpha-Synuclein im Nervenwasser nachweisbar ist. Das sind Ergebnisse einer aktuellen Studie der Universitätsmedizin Halle. Die Analyse unterstreicht die Bedeutung parallel auftretender krankhafter Vorgänge, auch Co-Pathologien genannt, bei neurodegenerativen Erkrankungen. Daraus ergebe sich die Notwendigkeit einer differenzierten Diagnostik.

Verschiedene Erkrankungen können zur Demenz führen. Die häufigste Ursache, die Alzheimer-Erkrankung, wird durch pathologische Ablagerungen der Proteine Amyloid-beta und Tau hervorgerufen. Diese Proteine dienen bereits als diagnostische Marker und sind Angriffspunkte für neue, vielversprechende Therapien. Inzwischen weiß man, dass bei 20 bis 30 Prozent der Alzheimer-Betroffenen ein weiteres krankhaft verändertes Protein im Gehirn auftritt: Das Protein Alpha-Synuclein spielt auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen wie der Parkinsonkrankheit und der Demenz mit Lewy-Körperchen eine zentrale Rolle. "Alzheimer-Erkrankte mit Alpha-Synuclein als Co-Pathologie sprechen womöglich schlechter auf Therapien an, haben einen schnelleren kognitiven Verfall, abweichende klinische Verläufe und schlechtere Prognosen", erklärt der Studienautor Christopher Weise.

Die hallesche Forschergruppe hat in Kooperation mit Partnern Daten von insgesamt 766 Personen ausgewertet. 562 Personen wiesen eine leichte kognitive Störung auf, die noch keine Demenz ist, aber mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Vorstufe der Alzheimer-Krankheit sein kann. Die verbleibenden 204 Personen waren neurologisch gesunde Kontrollen. Patienten mit leichter kognitiver Störung und einem Nachweis von pathologischem Alpha-Synuclein im Nervenwasser zeigten eine deutlich reduzierte Hirnstoffwechselaktivität im Vergleich zu Betroffenen ohne Alpha-Synuclein. Dies betraf sowohl Alzheimer-typische Regionen als auch Hirnregionen, die üblicherweise bei der Demenz mit Lewy-Körperchen betroffen sind. Daraus lässt sich ableiten, dass die hirnschädigenden Prozesse, die bei der Alzheimer-Krankheit ablaufen, durch eine Co-Pathologie mit dem Protein Alpha-Synuclein verstärkt sind. "In naher Zukunft könnte sich die Diagnose und Behandlung der Alzheimer-Krankheit grundlegend ändern", resümiert Weise.

cdi/pm