Die Auswirkungen von Hirnverletzungen auf die systemische Immunität seien bisher kaum untersucht worden, sagt Professor Arthur Liesz vom Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD) des LMU Klinikums in München. Er ist Leiter einer neuen Studie, deren Ergebnisse im Fachmagazin Cell veröffentlicht wurden. Die Forschungsgruppe ging darin von der Annahme aus, dass die vielen möglichen Begleiterkrankungen, die sich nach einem Schlaganfall entwickeln, eine gemeinsame immunologische Ursache haben könnten.

Und tatsächlich sind die Wissenschaftler fündig geworden: Der Ursprung für die Fehlfunktionen in anderen Körperbereichen liegt im Immungedächtnis der blutbildenden Zellen des Knochenmarks. Mithilfe von Einzelzellsequenzierungen konnten Liesz und sein Team in mehreren Organen dauerhafte entzündungsfördernde Veränderungen im Transkriptom bestimmter Immunzellen (Monozyten/Makrophagen) nachweisen.

Mit anderen Worten: Bestimmte Genabschnitte werden dort nach dem Schlaganfall anders ausgelesen, was die Proteinzusammensetzung aus dem Gleichgewicht bringt. Besonders häufig traten diese epigenetischen Modifikationen im Herzen auf, wo sie Vernarbungen auslösen und die Pumpfunktion beeinträchtigen können. "Wir konnten das Protein IL-1b als Hauptverantwortlichen für die epigenetischen Veränderungen identifizieren, die das Immungedächtnis nach einem Schlaganfall beeinflussen", so Liesz.

Den Zusammenhang zwischen der veränderten Blutbildung im Knochenmark durch überexprimiertes IL-1b und kardiale Dysfunktionen wies die Forschungsgruppe am Mausmodell nach. Außerdem konnte sie zeigen, dass sowohl eine Blockade von IL-1b als auch die Hemmung der Wanderung der entzündungsfördernden Zellen zum Herzen die Herzprobleme nach einem Schlaganfall erfolgreich verhindern.

"Diese Erkenntnisse sind von großer medizinischer Bedeutung", meint Liesz, "da sie vielversprechende therapeutische Ansätze für die Vorbeugung sekundärer Herzerkrankungen nach einem Schlaganfall bieten."

(rr/pm)