Der meist vorübergehende Verlust von Geruchs- und Geschmackssinn gehört zu den typischen Symptomen einer Infektion mit dem Sars-Coronavirus-2. Mediziner glaubten deshalb lange, dass das Virus die an der Wahrnehmung beteiligten Nervenzellen infiziert und stört. Doch das ist offenbar nicht der Fall, wie eine aktuelle Studie im Fachblatt Cell zeigt.

Der Grund für die Hemmung des Riechens liegt demnach vielmehr in der Entzündungsreaktion im Gewebe rund um die Riechzellen. Diese Entzündungen beeinflussen offenbar auch Gene, die den Geruchssinn steuern.

Laut dem Team von Marianna Zazhytska von der New Yorker Columbia University drang das Virus nicht in die Nervenzellen ein, sondern in sogenannte Stützzellen (sustentakuläre Zellen). Doch das reichte offenbar aus, um die Genaktivität in den benachbarten Geruchszellen durcheinanderzubringen. Obwohl die Nervenzellen selbst nicht befallen waren, sei der Aufbau ihres Zellkerns massiv gestört worden.

Laut der Studie, die den Vorgang in Hamsterzellen untersuchte, kommt es in Folge der Infektion zu einer heftigen Immunreaktion in dem Gewebe rund um die Riechzellen und zu einer starken Entzündung, bei der Geruchsrezeptoren teilweise zerstört werden. Auch werden Geruchsrezeptor-Gene in ihrer Funktion stark heruntergefahren.

Eine Analyse menschlicher Zellen des Riechapparats habe diese Befunde bestätigt, heißt es in einem Bericht der Pharmazeutischen Zeitung. Bei den Versuchshamstern wurden die Schäden etwa zehn Tage nach der Infektion wieder geheilt. Auch bei menschlichen Patienten ist der Verlust von Riech- und Schmeckfähigkeit in der Regel vorübergehend. Es gibt jedoch Fälle, in denen der Geruchssinn dauerhaft gestört wird.

Die Studie liefert einen weiteren Einblick in die komplexen Reaktionen des Körpers auf das neue Virus. Das kann helfen, die langanhaltenden Schäden besser zu verstehen, die eine Infektion selbst bei einem milden Verlauf auslösen kann. Die Genregulation spielt dabei nicht nur bei den Geruchsnerven eine entscheidende Rolle. Sie hat offenbar auch einen entscheidenden Anteil daran, dass einige Long-Covid-Patienten dauerhaft extrem schmerzempfindlich bleiben, wie eine weitere Studie zeigt.

Alex Serafini und Justin Frere von der Icahn School of Medicine in New York haben ebenfalls die Genaktivitäten in Hamsterzellen studiert. Ihre Ergebnisse haben die beiden Wissenschaftler jetzt auf der Fachtagung "Experimental Biology (EB) 2022" präsentiert. (Eine Onlineversion des Aufsatzes ist noch nicht verfügbar.) Demnach verglichen die Forscher die Reaktion der Zellen auf eine Infektion mit dem Grippeerreger Influenza A mit der auf Sars-CoV-2. Bei beiden Viren handelt es sich um RNA-Viren.

Während Influenza A zu einer starken Überempfindlichkeit der Versuchstiere gleich zu Beginn der Infektion führte, die dann wenige Tage nach Heilung abklang, waren die Symptome bei Corona zunächst gering, wurden dann aber bis zu 30 Tage nach der Ansteckung immer schwerer. Bei weiteren Experimenten zeigten die mit Grippe infizierten Hamster vier Wochen nach der Infektion keinerlei Überempfindlichkeit mehr, wohingegen die mit Corona angesteckten Tiere noch empfindlicher geworden waren und nun offenbar unter chronischen Schmerzen litten.

Bei der Infektion mit Corona wurde offenbar die Aktivität verschiedener Steuermechanismen von Schmerzen heruntergefahren, in diesem Fall im sogenannten Spinalganglion, also einem Teil der Rückenmarksnerven. Davon betroffen war auch das Eiweiß ILF3 (Interleukin verstärkender Bindungsfaktor 3), das eine wichtige Rolle bei der Immunantwort und bei entzündungsbedingten Krankheiten wie z.B. Sepsis spielt.

Die Forscher hoffen, dass ihre Erkenntnisse neue Ansätze für die Therapie von Schmerzen bei Long Covid Patienten liefern.

(ens)